人(rén)們一(yī)直認為(wèi)，非吸煙(yān)者罹'★患肺癌的(de)風(fēng)險上(shàng→₹§)升與空(kōng)氣污染有(yǒu)關。傳統觀念認為(wèi)，接觸緻癌‍$♥物(wù)——比如(rú)香煙(yān)或€ ♦₩污染物(wù)中的(de)緻癌物(wù)會(huì)導緻DN'×A變異，繼而形成癌症。但(dàn)弗朗西(xī)斯·克裡(lǐ)克研究 '≠£所科(kē)學家(jiā)發現(xiàn)這(zhè)種模式有(yǒu)個(λ‌γgè)“不(bù)容忽視(shì)的(de)事(sh'≥Ωì)實”：以前的(de)研究表明(míng♣¥​)，DNA可(kě)以變異而不(bù)引發癌症，且大(dà)多(dδ®uō)數(shù)環境緻癌物(wù)不(bù'↔)會(huì)導緻突變。

為(wèi)弄清楚空(kōng)氣污染對(duì)肺癌的(de →)影(yǐng)響，科(kē)學家(jiā)分®∞★(fēn)析了(le)來(lái)自(zì)英國(guó)、韓國(gu✔≠< ó)等超過46萬人(rén)的(de)健康數(shù)據。他(tā)​↔§們發現(xiàn)，如(rú)果暴露在直徑小(xiǎ¥γ ©o)于2.5微(wēi)米的(de)PM2.5污染顆粒下(x♥¥ ià)，表皮生(shēng)長(cháng)因子(zǐ)受體(tǐ)基因σβק（EGFR）發生(shēng)突變的(de)風(fēng)險會(hu"γ∞δì)增大(dà)。

研究小(xiǎo)組通(tōng)過小(xiǎo)鼠實•¶≤驗發現(xiàn)，這(zhè)些(xiē)顆粒導緻了★₩≤↔(le)EGFR基因和(hé)克爾斯滕大(dà)鼠肉瘤病毒癌基因（K×±"♠RAS）發生(shēng)變化(huà)，這(zhè)兩種基因都∑∏§(dōu)與肺癌有(yǒu)關。此外(wài)，對(duì)250份從(c$π←óng)未暴露在吸煙(yān)或重度污染的(de)緻癌物(wù)下→₩(xià)的(de)人(rén)類肺組織樣本開(kāi)展的(de)分•£(fēn)析表明(míng)，盡管肺是(shì)健康的(de)，但(dà₹♦←→n)18%的(de)EGFR基因和(hé)33%的׶♥(de)KRAS基因發生(shēng)了(le)DNA變異。$✔™®

科(kē)學家(jiā)稱，變異似乎會(huì)随著(zhe)年(nián)齡∏ 的(de)增長(cháng)而增加。就(jiù)其自(zìφαε)身(shēn)而言，這(zhè)可(kěλ®★)能(néng)不(bù)足以導緻癌症，但(dàn)當細胞暴露于污©↑§∞染中時(shí)，就(jiù)可(kě)能(néng)激發導緻炎♣‌β×症的(de)“愈合反應”。如(rú)果該細胞有(yǒu)突‌★¥變，就(jiù)會(huì)形成癌症。

在對(duì)小(xiǎo)鼠進行(xíng)的(de)另λ★一(yī)項實驗中，他(tā)們證明(míng)，一(yī)種抗$₹體(tǐ)可(kě)以阻斷引發炎症的(de)介體(tǐ)——σ∞白(bái)細胞介素1β，從(cóng)而将癌症扼殺在“搖籃”中。

研究人(rén)員(yuán)希望這(zhè)一(yī)發現(x​$δiàn)能(néng)為(wèi)未來(lái)的(de)分(β∑≠♦fēn)子(zǐ)癌症預防奠定堅實基礎，屆時(s≈>hí)可(kě)以向大(dà)家(jiā₽Ωβ)提供一(yī)種藥片，或許每天服用(yònσ®g)一(yī)次就(jiù)能(néng)降低(dī)癌症風(fēng♣$)險。而将來(lái)人(rén)們有(yǒu)可(kě)能(néng£¶)通(tōng)過掃描尋找肺部的(de)癌前病變，并嘗試©® 用(yòng)白(bái)細胞介素1β抑€↔γ制(zhì)劑等藥物(wù)逆轉這(zhè)些(xiē)病變。